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Die Entdeckung der Natur der kognitiven Inflexibilität beim Fragilen X-Syndrom

Anonim

Mäuse mit dem genetischen Defekt, der das Fragile-X-Syndrom (FXS) verursacht, lernen und erinnern sich normalerweise, zeigen aber eine Unfähigkeit, neue Informationen zu lernen, die dem ursprünglich Gelernten widersprechen, zeigt eine neue Studie eines Teams von Neurowissenschaftlern. FXS ist die häufigste genetische Ursache für geistige Behinderung und Autismus.

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"Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass neuronale Schaltkreise in FXS grundsätzlich intakt, aber nicht richtig abgestimmt sind, was zu mangelnder Flexibilität beim Erwerb bestimmter Arten von Wissen führt", erklärt André Fenton, Professor am New Yorker Zentrum für Neurowissenschaften und leitender Autor des Artikels, die in der Zeitschrift PLOS Biologie erscheint . "Wir haben jetzt ein besseres Verständnis für ein kognitives Defizit, das für FXS charakteristisch ist - eine übermäßige Erinnerung an die Information, die einmal korrekt war, und die Unfähigkeit, Korrekturmaterial zu verarbeiten."

Die Studie, die zusammen mit Dino Dvorak, einem Postdoktoranden im NYU-Zentrum für Neurale Wissenschaft, verfasst wurde, konzentriert sich auf den Hippocampus. Dieser Teil des Gehirns ist entscheidend für das Gedächtnis, insbesondere für den Raum, der sowohl die Kodierung als auch die Erinnerung an Information erfordert.

Da jedoch dieselben Neuronen sowohl beim Codieren als auch beim Erinnern aktiv sind, ist es unbekannt, welche neuronalen Ereignisse steuern, ob hippocampale Neuronen aktuelle Erfahrungen in den Speicher codieren oder Informationen aus dem Gedächtnis sammeln. Diese Dynamik ist einer der Schlüssel zum besseren Verständnis von FXS, wodurch die Nutzung von Speicher auf verschiedene Arten beeinträchtigt wird.

Um dies zu untersuchen, mussten die Wissenschaftler zunächst eine elektrophysiologische "Signatur der Erinnerung" im Hippocampus aufdecken - eine Kartierung, die genau feststellte, ob diese Neuronen aktuelle Erfahrungen im Gedächtnis kodieren oder Informationen aus dem Gedächtnis sammeln.

Dies führte zu zwei primären Befunden.

Insbesondere fanden sie, dass Kodierung und Erinnerung das Ergebnis eines neuralen "Tauziehens" zwischen zwei unterschiedlichen Arten von rhythmischer neuraler synaptischer Aktivität im Hippocampus sind. Bemerkenswerterweise tritt Kodierung auf, wenn schnelle rhythmische Aktivität langsamere rhythmische Aktivität überwältigt; im Gegensatz dazu erfolgt die Erinnerung, wenn der langsamere Rhythmus den mittleren Rhythmus dominiert.

Der zweite Befund, der FXS neu beleuchtet, zeigt, dass FXS-Mäuse übermäßig viel von dem langsamen Rhythmus haben.

FXS-Hippocampus-Neuronen sind normal, und als Ergebnis können FXS-Mäuse auf die Art und Weise lernen und erinnern, wie andere Mäuse dies tun. Aufgrund der übermäßigen Dominanz des langsamen Rhythmus bei FXS-Mäusen lernen diese Mäuse jedoch nicht, neue Informationen zu lernen, die spezifisch dem widersprechen, was sie ursprünglich gelernt haben - mit anderen Worten, das neurale Tauziehen wird zu oft durch den langsameren Rhythmus gewonnen. Verhinderung der normalen adaptiven Flexibilität der kognitiven Funktion.

"Diese kognitive Verhaltensinflexibilität ist charakteristisch für FXS und Autismus und wird nun durch eine übermäßige Erinnerung an die früher korrekte, aber aktuell falsche Information erklärt, die im Hippocampus gespeichert ist", beobachtet Fenton.

Diese Arbeit wurde durch Zuschüsse der Simons Foundation (294388) und der National Institutes of Health (R01MH099128) unterstützt.

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Geschichte Quelle:

Materialien von der New York University zur Verfügung gestellt . Hinweis: Der Inhalt kann für Stil und Länge bearbeitet werden.


Zeitschriftenreferenz :

  1. Dino Dvorak, Basma Radwan, Fraser T. Funken, Zoe Nicole Talbot, André A. Fenton. Kontrolle der Erinnerung durch langsames gamma-dominierendes Mittelfrequenz-Gamma im Hippocampus CA1 . PLOS Biologie, 2018; 16 (1): e2003354 DOI: 10.1371 / journal.pbio.2003354